Антенатальная патология плода

Понятие антенатальной патологии. Гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии

Антенатальная патология плода

Частота врожденнойи наследственной патологии в популяциисоставляет в среднем 5% от числановорожденных. Моногенные заболеваниявстречаются у 5-14 детей на 1000 новорожденных,хромосомные болезни – у 4-7, врожденныепороки развития – у 19-20. В структуреперинатальной смертности и заболеваемостидетей врожденная и наследственнаяпатология занимает 2-3 место.

Понятие «пренатальная(антенатальная) патология» включает всебя все патологические процессы исостояния человеческого зародыша отмомента оплодотворения и до рожденияребенка. Пренатальный период человекаисчисляется 280 днями, или 40 неделями,после чего наступают роды.

Антенатальныйпериод начинается с момента образованиязиготы и заканчивается началом родов.С онтогенетической точки зренияантенатальный период целесообразноделить на эмбриональный (от моментаобразования зиготы до 12 нед.), раннийфетальный (от нач. 12-й до 29-й нед.внутриутробного развития) и поздний фетальный (от 29-й нед. до родов).

При воздействиинеблагоприятных факторов на плод враннем фетальном периоде происходитуменьшение массы органов и тканей плода,а также гипоплазия плаценты. Для данногопериода типичным клиническим проявлениемвнутриутробных заболеваний является симметричная форма задержки внутриутробногоразвития плода (ЗВУР) и выраженнаянедостаточность маточно – плацентарногокровообращения.

В позднем фетальномпериоде – нарушение процессовморфофункционального созревания плода.

Хроническая недостаточность маточно– плацентарного кровообращениясопровождается развитием асимметричнойформы ЗВУР, хронической внутриматочнойгипоксии плода, иммунные и инфекционныефакторы вызывают острые врожденныезаболевания – гемолитическая болезньплода и новорожденного, гепатиты,пневмонии, миокардиты, энцефалиты и др.

Типичнымипроявлениями антенатальной патологииявляются врожденные пороки развития –грубые анатомические изменения органаи тканей (или системы органов), приводящиек расстройствам функции.

В зависимости отсроков возникновения внутриутробнойпатологии различают следующие ее формы:гаметопатии и киматопатии (бластопатии,эмбриопатии, фетопатии).

Гаметопатии

Понятие «гаметопатии»охватывает все виды повреждений мужскойи женской гаметы (яйцеклетки исперматозоида), возникающие во времяово – и сперматогенеза до оплодотворения.Гаметопатии обусловлены, главнымобразом, мутациями. В зависимости оттого, в каких структурах наследственногоаппарата гаметы произошла мутациявозможно развитие различных мутаций:генных, хромосомных или геномных.

Гаметы являютсяносителями генов, унаследованных имиот родителей и от всех отдаленныхпредков. Тяжелые повреждения гаметмогут вести к их гибели, развитиюбесплодия и самопроизвольных абортов.Гамета с дефектом гена или генов можетстать источником наследственных ВПР.

Бластопатии

Патологиябластогенеза ограничивается первыми15 сутками после оплодотворения. Косновным конечным результатам бластопатийотносятся:

пустыезародышевые мешки(они образуются вследствие аплазии илиранней гибели эмбриобласта с последующейего резорбцией);

гипоплазия иаплазия внезародышевых органов(амниона, амниотической ножки, желточногомешка);

двойниковыепороки развития(симметричные и асимметричные, то естьполностью или частично не разделившиесяблизнецы);

внематочнаяили эктопическая беременность(имплантация оплодотворенного яйца вяичнике, маточной трубе, рудиментарномроге матки и у внутреннего зева матки)или нарушение глубины имплантации(поверхностная, необычно глубокая).

Причиной бластопатийчаще всего являются хромосомные аберрациив сочетании с влиянием среды (например,эндокринные, сердечно – сосудистыезаболевания матери, гипоксия и др.).

Патология развитиявсего эмбриона представляет собой общиенарушения, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. Большая частьзародышей, поврежденных в результатебластопатий, элиминируется путемспонтанных абортов, причем элиминация,как правило, происходит не в моментповреждения зародыша или даже егогибели, а несколько позднее, обычночерез 3-4 недели.

Двойниковые порокивстречаются в виде сросшейся двойни.Если сросшаяся двойня состоит из равныхсимметрично развитых компонентов, онаназывается диплопагусом (от греч. diplos— двойной, pagus — соединять); если же онасостоит из асимметрично развитыхкомпонентов — гетеропагусом (от греч.

heteros — другой), при этом недоразвитыйблизнец, находящийся в зависимости отдругого, развитого, получил названиепаразита. При сращении в области головыназывают такой порок краниопагусом, вобласти груди — торокопагусом, в областитаза — ишиопагусом и др. Двойниковыепороки сочетаются с нежизнеспособностью.

В редких случаях описана значительнаяпродолжительность жизни таких близнецовдо зрелого возраста. В легких случаяхсращений только мягких тканей возможнахирургическая коррекция.

Эмбриопатии

Все виды патологииэмбриона (с 16 по 75 день беременности),индуцированные воздействием повреждающихфакторов, называют эмбриопатиями.Эмбриопатии характеризуются нарушениямиформирования органов, которые в конечномсчете заканчиваются или гибелью эмбрионаили врожденными пороками развития.

Подтермином «врожденный порок развития»следует понимать стойкие морфологическиеизменения органа или всего организма,возникающие внутриутробно, выходящиеза пределы их возможного строения иприводящие к расстройствам функции.

Степень выраженности врожденных пороковразвития различна: от незначительныхотклонений в структуре одного органадо тяжелых изменений многих органов,несовместимых с жизнью.

Под микроаномалиямиразвития (стигмы дизморфогенеза) понимаютморфологические изменения, несопровождающиеся нарушением функции.

Например, телеангиэктазии, «веснушки»,седая прядь надо лбом, низкий рост волосна лбу или на шее, деформация ушныхраковин, монголоидный и антимонголоидныйразрез глаз, эпикант, голубые склеры,синофриз, сглаженный фильтр, крыловидныескладки на шее, полителия, арахнодактилияи др.

Нередко наблюдаетсясочетание органных пороков, характерныхдля периода бластогенеза, с пороками,при которых нарушения развития наблюдаетсяна уровне тканевой дифференцировки,обычно по срокам соответствующих раннемуфетальному периоду. Таким образом,бластопатии часто сочетаются с раннимифетопатиями. Врожденные пороки развитияочень многообразны, нозологическиеформы их исчисляются тысячами.

К врожденнымпорокам относятся следующие нарушенияразвития:

аплазия(агенезия)— полное врожденное отсутствие органаили его части. В большинстве случаевоба термина применяются как синонимы,однако, чтобы подчеркнуть не толькоотсутствие органа, но и его зачатка,используют термин «агенезия».

Отсутствиеотдельных частей органа в ряде случаевобозначается термином, образованнымот греческого слова oligos (малый) и названияпораженного органа (например,«олигодактилия» — отсутствие одногоили нескольких пальцев, «олигогирия»— отсутствие отдельных извилин головногомозга;

врожденнаягипоплазия— недоразвитие органа, проявляющеесядефицитом относительной массы илиразмеров органа. Уменьшение массы телаплода или новорожденного называют«врожденная гипотрофия (гипоплазия)».По отношению к детям более старшеговозраста для обозначения уменьшенныхразмеров тела применяют термин «нанизм»(карликовость, микросомия);

врожденнаягипертрофия (гиперплазия)— увеличение относительной массы (илиразмера) органа за счет увеличенияколичества (гиперплазии) или объема(гипертрофии) клеток. Макросомия(гигантизм) — увеличение длины и массывсего тела. Для обозначения увеличенияорганов или их частей применяют приставкуот греч.

pachis (толстый) (например, «пахигирия»— утолщение извилины головного мозга,«пахиакрия» — утолщение фалангипальцев). Удвоение, а также увеличениечисла того или другого органа или егочасти (удвоение матки, двойная дугааорты) обозначается термином с приставкой«поли» (от греч.

poly — много) (например,«полигирия», «полидактилия», «полиспления»);

атрезия— полное отсутствие канала илиестественного отверстия;

стеноз— сужение канала или отверстия;

— Название пороков,определяющих неразделение конечностейили их частей, начинается с греческойприставки syn, sym (вместе), например,«синдактилия» — неразделение пальцев,«симподия» — неразделение нижнихконечностей;

эктопия— смещение органа, то есть расположениеего в необычном месте (например,расположение почки в малом тазу,расположение сердца вне грудной клетки;

персистирование— сохранение эмбриональных структур,в норме исчезающих к определенномупериоду развития. Одну из формперсистирования представляет дизрафия(арафия) — незаращение эмбриональнойщели (расщелины губы, неба, позвоночника,уретры);

гетеротопия— наличие клеток, тканей или целыхучастков органа в другом органе или втех зонах того же органа, где их не должнобыть (например, участки поджелудочнойжелезы в дивертикуле Меккеля, островкихряща в легких вне стенки бронхов). Такиесмещения клеток и тканей, как правило,обнаруживаются лишь под микроскопом.

Их иногда называют хористиями (от греч.chorista — отделяющийся) в отличие отгамартий (от греч. gamartus — ошибка), подкоторыми понимают неправильноесоотношение тканей, сопровождающеесяопухолевидным разрастанием. Примеромгамартий может быть разрастание фибрознойткани в почке в виде островка, лишенногоэпителиальных структур.

Фетопатии

Фетопатии (от лат.foetus — плод) – следствие поврежденияплода от 12-й недели до момента рождения.Различают ранние (до 28 недели беременности)и поздние (от 28 недели и до родов)фетопатии. Фетопатии характеризуютсяследующими особенностями:

  1. Редкостью врожденных пороков, обусловленных воздействием тератогенных факторов в плодный период;

  2. Любое повреждение в этот период влечет за собой развитие пороков на тканевом уровне. При этом может наблюдаться либо неправильное соотношение тканей органов, либо задержка их созревания.

  3. Наличием преимущественно генерализованных форм инфекций. Характерны множественные очаги, главным образом альтеративного воспаления в паренхиматозных органах, либо наличие генерализованного гранулематоза (например, при врожденном листериозе);

  4. Инфекционные и токсические процессы сопровождаются выраженным геморрагическим диатезом (петехии на коже, слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренние органы);

  5. Наблюдается задержка инволюции и избыточная пролиферация клеток в очагах экстрамедуллярного кроветворения;

  6. Гипертрофия и регенерация тканей в основном за счет гиперплазии мезенхимальных элементов, что приводит к избыточному развитию соединительной ткани (например, при муковисцидозе — в поджелудочной железе, при фиброэластозе сердца — разрастание эластической и фиброзной ткани в эндокарде).

Источник: https://studfile.net/preview/5243577/page:2/

Антенатальная патология

Антенатальная патология плода
Антенатальная патология — это патология зародыша и плода, возникающая в антенатальный период — от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов.

Причины:

Причины антенатальной патологии делят на эндогенные и экзогенные.

К эндогенным относят изменение наследственных структур половых клеток родителей, спонтанные и индуцированные мутации в оплодотворенной яйцеклетке; эндокринные заболевания беременной (например, сахарный диабет может служить причиной формирования пороков развития ц.н.с.

, мышц, скелета, сердечно-сосудистой системы плода); возраст родителей старше 35—40 лет (в связи с увяданием репродуктивных функций возрастает частота рождения детей с врожденными пороками развития, хромосомными болезнями); иммунологическая несовместимость беременной и плода.

Экзогенными причинами антенатальной патологии являются физические, химические и биологические факторы, оказывающие вредное воздействие непосредственно на ткани развивающегося организма без изменения его наследственных структур. В связи с тем, что эти факторы часто приводят к формированию пороков развития зародыша и плода, их называют тератогенными, или тератогенами.

Пороки развития, обусловленные тератогенными факторами, нередко имитируют наследственные формы патологии, т.е. являются фенокопиями. Тератогенами физической природы являются ионизирующее излучение и механические воздействия (например, давление матки на плод при ее опухолях, маловодии). К тератогенам химической природы относят многочисленные химические вещества и соединения (фенолы, формальдегид, окись азота, пестициды, тяжелые металлы, никотин, алкоголь и др.). Установлено вредное действие на внутриутробно развивающийся организм некоторых лекарственных препаратов, применяемых беременными.

Так, стрептомицин повреждает орган слуха; тетрациклин задерживает рост скелета; эритромицин поражает печень, сульфаниламиды — щитовидную железу; большие дозы препаратов прогестерона способствуют маскулинизации, андрогенов и некоторых эстрогенов — усиленному созреванию костной ткани, кортизона.

АКТГ и инсулина — возникновению грубых пороков развития головного мозга и эндокринных желез, фенобарбитал приводит к задержке развития зародыша, костным изменениям, грубым порокам развития.

К химическим факторам, нарушающим развитие зародыша и плода, относят также гипоксию и неполноценное питание беременной.

При заболеваниях беременной, сопровождающихся кислородной недостаточностью (декомпенсированные пороки сердца, анемия, бронхиальная астма и др.), нередко формируются пороки развития, гипоплазия плода.

Длительное голодание беременной, особенно во II и III триместре беременности, является причиной гипотрофии плода, незрелости его жизненно важных органов и систем.

При неполноценном питании беременной, сопровождающемся дефицитом микроэлементов (цинка, марганца, магния), возникают пороки развития ц.н.с. плода.

Нарушения внутриутробного развития организма могут быть причиной полигенных многофакторных дефектов — наследственно обусловленной повышенной чувствительности зародыша и плода к воздействию средовых (физических, химических) факторов. В этих случаях повреждающее действие на внутриутробно развивающийся организм оказывают факторы окружающей среды, обычно не приводящие к возникновению патологии. Проявлением полигенных многофакторных дефектов может быть гипотрофия плода, после рождения — повышенная склонность к соматическим заболеваниям (бронхолегочной системы, почек и др.). Нередко антенатальная патология является следствием воздействия на зародыш и плод различных биологических факторов — вирусов, бактерий, простейших и других микроорганизмов. Тератогенное действие чаще оказывают вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, листерии, бледная трепонема. Наибольшая чувствительность развивающегося организма к действию вирусов отмечается в I триместре беременности, к действию бактерий и простейших — во II и III триместре.

Критические периоды развития плода:

В антенатальном периоде выделяют так называемые критические периоды, во время которых зародыш особенно чувствителен к воздействию различных вредных факторов и в связи с этим чрезвычайно раним: период имплантации оплодотворенной яйцеклетки (конец 1-й — начало 2-й недели после оплодотворения) и период плацентации (3—6-я неделя внутриутробного развития). Вредные воздействия в эти периоды приводят к наиболее тяжелым последствиям — гибели зародыша, грубым порокам развития. Каждый формирующийся орган плода имеет свои критические периоды. Так, для головного мозга критическими являются: 23—28-й день внутриутробной жизни, когда происходит образование нервной пластинки и обособление головного и спинного мозга — дорсальная индукция и могут возникать такие грубые пороки развития мозга, как анэнцефалия, энцефалоцеле, миеломенингоцеле и др.; 30—42-й день внутриутробной жизни, когда происходит обособление переднего мозга, обонятельных луковиц, полушарий большого мозга, боковых желудочков и базальных ганглиев — вентральная индукция и могут формироваться такие грубые пороки развития мозга, как голопрозэнцефалия (неразделение полушарий большого мозга и аномалии развития базальных ганглиев); 45-й день — 5-й месяц внутриутробной жизни, когда происходят пролиферация нейронов, митоз, рост тканей, воздействие вредных факторов в эти сроки может способствовать возникновению микроцефалии, макроцефалии и других пороков развития. В последующем развитие головного мозга плода связано с процессами клеточной миграции и организации, определяются зоны мозга, происходят послойное расположение корковых нейронов, синаптических контактов, глиальная пролиферация и дифференциация; тератогенное воздействие в этот период может приводить к изменению извилин мозга. Критическими периодами развития хрусталика, радужки являются 23—45-й день; ушных раковин, наружного слухового прохода, улиткового лабиринта — 23—56-й день, конечностей — 28—56-й день, сердечно-сосудистой системы — 23—51-й день внутриутробного развития.

Типы:

В зависимости от срока возникновения антенатальной патологии условно выделяют несколько ее типов: гаметопатии, бластопатии, эмбриопатии и фетопатии.

К гаметопатиям относят патологию внутриутробно развивающегося организма, связанную с изменениями наследственного материала в процессе закладки и развития половых клеток родителей (гаметогенез) либо во время оплодотворения и первых стадий дробления оплодотворенной яйцеклетки (зиготы).

Изменения наследственных структур могут приводить к гибели зародыша, самопроизвольному аборту, мертворождению; грубым порокам развития, различным наследственным болезням, в т.ч. хромосомным (например, болезнь Дауна), и ферментопатиям.

Бластопатии — это тип патологии зародыша, возникающий под влиянием различных вредных факторов в период интенсивного дробления оплодотворенной яйцеклетки — с 4-го до 15-го дня после оплодотворения.

Могут проявляться эктопической имплантацией зародыша (внематочная беременность), нарушением формирования плаценты (первичная плацентарная недостаточность), возникновением грубых пороков развития плода (несовместимых или совместимых с жизнью), например циклопии, сиреномелии и др. Большинство пораженных зародышей выводится при самопроизвольном аборте.

К эмбриопатиям относят патологию зародыша, обусловленную действием вредных агентов в период с 1 (1-го дня после оплодотворения до конца 8-й недели внутриутробного развития (некоторые исследователи к эмбриопатиям относят патологию, возникшую до конца 10-й недели внутриутробной жизни). В этот период завершаются основные процессы органогенеза. Развитие зародыша сопровождается высокой интенсивностью обменных процессов, что обусловливает его повышенную чувствительность к повреждающим воздействиям разнообразной природы (гипоксии, гормональным нарушениям, вирусам, ионизирующему излучению, алкоголю, лекарственным средствам и др.). Клиническими проявлениями эмбриопатии являются пороки развития, возможны гибель зародыша, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Фетопатии — это тип повреждения плода, возникающий под влиянием экзогенных воздействий в фетальный период — с начала 9-й недели внутриутробного развития до родов (ряд исследователей к фетопатиям относят патологию, возникшую с 11-й недели внутриутробного развития). В зависимости от этиологии различают инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Инфекционные фетопатии могут наблюдаться при заболевании беременной ветряной оспой, цитомегалией, вирусным гепатитом, листериозом, краснухой, герпесом, токсоплазмозом, туберкулезом, сифилисом и некоторыми другими инфекционными болезнями.

Неинфекционные фетопатии могут быть обусловлены нарушениями обмена веществ у беременных, гипоксией, интоксикацией алкоголем.

В связи с тем, что в фетальном периоде преобладают процессы роста и дифференцировки тканей, при многих фетопатиях вне зависимости от вызвавших их причин отмечаются низкие показатели массы и длины тела плода (гипоплазия), задержка дифференциации тканей ц.н.с., легких, почек, органов кроветворения, вилочковой железы (незрелость органов). При фетопатиях, обусловленных сахарным диабетом, тиреотоксикозом беременной, масса плода превышает средние показатели.

Ранний тип фетопатии (формирующиеся с 9-й по 28—29-ю неделю беременности) могут проявляться пороками развития мозга (микроцефалией, микрогирией, порэнцефцлией), геморрагическими диатезами, гепатоспленомегалией.

Поздние фетопатии (возникающие после 28—29-й недели беременности) характеризуются преобладанием незрелости тканей. После 28—29-й недели внутриутробного развития у плода могут наблюдаться заболевания, сходные с заболеваниями новорожденного (например, пневмония, гепатит, гемолитическая болезнь).

В ряде случаев при фетопатиях (ранних и поздних) возможны внутриутробная смерть плода, преждевременные роды.

Диагностика:

В современных условиях большое значение придается пренатальной (дородовой) диагностике антенатальной патологии.

Обследованию подлежат беременные, имеющие факторы риска развития антенатальной патологии (возраст беременной старше 35 лет, профессиональные вредности, наличие ребенка с врожденным пороком развития, невынашивание и мертворождения в анамнезе и др.).

Пренатальная диагностика включает анализ генеалогических данных, цитогенетическое и биохимическое исследования околоплодных вод, полученных методом амниоцентеза, определение содержания a-фетопротеина в сыворотке крови беременной и околоплодных водах, ультразвуковое сканирование плода, биопсию хориона с последующим цитогенетическим и биохимическим исследованием биоптата, амниоскопию, фетоскопию, фетоамниографию, электрокардиографию, фонокардиографию плода, кардиотахографию и другие методы. Пренатальная диагностика дает возможность выявить пороки развития плода, более 70 наследственных дефектов обмена веществ, хромосомные болезни, а также такие патологические состояния плода, как гипотрофию, гипоксию, иммунологическийконфликт.

После рождения ребенка важно установить генез врожденной патологии, т.к. от этого зависит медико-генетический прогноз. Если патология является результатом тератогенного влияния (биологические, химические и физические факторы) и наследственный аппарат клетки остался неповрежденным, прогноз будущего потомства более благоприятный. При обследовании ребенка обращают внимание на характер аномалий развития. К большим аномалиям развития относят грубые структурные дефекты органов, нарушающие его функции (анэнцефалию, агирию, пороки сердца, почек и др.).

Малыми аномалиями развития считают незначительные изменения структуры органа, не сопровождающиеся нарушением его функции (эпикант, или третье веко, косой разрез глаз, короткую шею, плоский затылок, высокое небо и др.). Наследственную патологию можно предполагать, если одновременно обнаруживают 3 и более малых аномалий развития. На лабораторном этапе диагностики используют цитогенетические, иммунологические, биохимические и другие методы.

Массовые скрининги новорожденных на фенилкетонурию, галактоземию, гипотиреоз и другие наследственные болезни позволяют своевременно выявлять их и предупреждать развитие тяжелых необратимых изменений нервной системы путем назначения диеты и лекарственных средств. При целом ряде грубых пороков развития (врожденные пороки сердца, гидроцефалия, пороки развития глаз, скелета и пр.) возможна хирургическая коррекция.

Профилактика:

Профилактика антенатальной патологии включает медико-генетическое консультирование супружеских пар, имеющих риск рождения ребенка с наследственным заболеванием, диспансерное наблюдение женщин начиная с ранних сроков беременности в женской консультации, рациональное питание беременных, предотвращение вредных влияний на организм беременных, адекватное лечение экстрагенитальных заболеваний беременных и осложнений беременности (токсикозов беременных и др.).

Источник: https://medkarta.com/antenatalnaya-patologiya.htm

������������� ���������

Антенатальная патология плода
������� / ������� �������� / ������������

������������� ��������� (�� ���. ante � �������, ������; natus � ��������) � ��� ���� ���������� ����������� �������� �������� � ������ �� ������� ����������� ������ �� ������ �����.

�������� ����������� ������������� ��������� �������� ���������� ������ �������� � ������ ������������� ��������� ������ � ������ (��� ������� �������), ���������� � ������������� �������.

������� ���������� ������� �������� (���), �� ������ �������� ��������� ���, ���������� � ������ ������� �� 0,27 �� 7,5% (� ������� ����� 2 � 3 % ) �� ���� �������������.

� �� �� ����� � 1 5 � 2 5 % ������� � ������������� �������, � 50% ������� � ������� ������� ���� ����� � � 70�80% ���������� ��������� ������� ������ ��������. ������ � 20% ����� ��� � �������������. � ��������� ������������� ���������� ��� �������� 2�3-� �����.

������ ������ ������� �������������� ��������� � �������� ��������������� ��������, �������������, � ���������, ������ ������ ��� ��������, ������� ������� ���������� � ������ ������� ���� �� 6,5 �� 30% �� ���� �������������.

������ �� ������ ������������� ��������� ����� ���� �������� ��� �������� ��� � ������������ ������. ��������, ����������� �������������� ��������� ����� ����� ��������� ����� ������� ����� ���������� � ���� �������� ���������� � ���������� ��� �������� ��������.

��� � ������ 80-� ����� XX ���� ��� ��������� ������ ������������, ��������� ������� ������������� ����������� � �������� ��� ���������� ������������: ��� ��������� � �� �����������, ��������� � �� �����������, ����-��� � ������ ���������, ���������������, ��������, ��������, ������������-��, ������������, ���������������, ������������ � �������������, ���������������, ����������������� �������� (�������, ��������, ����������� ������� � ��.), �����������, �������� D � �. �������� �� ��� �������� �������� �������� � �������� (���� �� ����� �� ���), ���� �� ����, ��� ������� ������ ���� �������������� � �������� �������� � ������������ ������� � ��������� ��������.

� �������� 80-� ����� � ������ ���������������� �������� �.�.��������� � �����., ������� �������� ������: ���������������� ��� ������������ � ����������� ����� � �������� ������������ �������� � ��������� �������������� �������.

�������������, ������ ����������� ���������� ����� � ������ ��������� ������� ������� ���������� ����� 1012 ������.

����������� �����, ����������� ��� ����������� ������ ���������� ������, � 1 ���, � ������������ � 10 ���, � ������� 3,5 ����, ��� ��������� � ����� ������� ��������� �������� � �����. ������ ��������, ��� ������ ��������

������� ������������� (������ � �������� ��������, ������������ �������� �������� � �������� �������� ���������) � �������, ����������� ������ ��������, ��������� � ������������� ������� (�.�. ������������ ������ ������������� ������).

�������� ������� ��������������� �������� ������������ � ������� 3.1.

� ����������� �� ������ ������������� �������������� ��������� ��������� ��������� �� ����� (��. ����� 3.1).

����������� � �������������� ��������� � ������� �������, ������������ �� �������������� � ���������� � ����������� ���������� ������������, ���������� ������� ��������, �������������� ������������.

����������� � ����������� ������ � ������ ������ ����� �������������� {������ ����������� ������ ������������� ��������), ���������� ������ ��������, ����������� ������������, ������ �������� � ���������� ������������ ��� �������� (������������, ������������� � �� ��������� ������������� ��������, ��������, �������������, ������� ����� � ��.).

��������������� ����������� � ��� ����� ����������� � �������� �� ����. ��������, ��� 70% ����� ������ �� ��������. �����������, �� ������ ��������������� ������������, ��� ������� ������������ ������������� (����� � �.�.

) �� ������� ���� � 5 � 1 0 ��� ��������� �������������� ��� ��������. �.�.����������� �� ���������� �������, ��� ������������ ������� � ��������� ������� ������� (�� ������ �.�.

���������-����������, � �������� �������� ��������� ������� ������, ��� ��������, ������� ����� ���������� �� 1 4 � 1 5 – � ���� ��������) ������ ������ ���� � ������������ �������������� ��������� �����������.

������, ��������� ����������� � �������� ������ ��������� ����� ���������, �.�. ������������ ������, ������������� ������ � 1 4 � 1 5 – � � ���� ������������, ��������� � ������ �������.

����������� � ��������� �������� � ������ �� ������� ������������ ��� � ������ ����� (15-� ���� ����� ��������������) �� ������������ �������� (75-� ���� �������������� �����), ������������� �������� �������� ��������� ������� ������, ���������� (��������������), ����������� ������������. �������� �������� ��� ������������� ��������� �������� �������� 1 5 � 4 0 – � ��� �������������� ����� {������ ����������� ������).

��������� � ����� �������� �������� �����, ����������� � 76-�� ��� �������������� ����� (������� ��������� ��������� � � 12-� ������ �������������� �����) �� ������ �����.

����������� ��������� �������� �������� ��������������� ��������, ���������� ������ �������� ���������� �����-���������� ������������� �������� (��������, ������, �������� ����, �������� ������������ ������ ��� �������� ����, ����� ��������������� ���-����� � ����� ��������������) ��� ������������� ����� (��������� ����, ����, ������������, ������), ���������� ��������������� ������������ ������� (�����������), ���������� � ��������� ��������� ������� � ������ (��-�������������� ��������� �����, �������������, ����������� �������, ������������, ������������ � ��.), ���������� ����������� �������������� � ������ ������ ��� ��������� (������������, ����� �����, ��������� � ��.), ���������� ������� (�������������� ������� �������������, ��������, �������, ���������, ����������, ���������, ����������, �����- � ���-������� �������������������� ������� � ���������� � ��.). ������� ����������� �������� ������������� �������� ������� ������ �������� ������������, ����� ���������� ������������ ���������� ����� ���� �����, ��� ���������� � ���������� �������������� ������� (�����, ���������) ��� �������� ������ ��������� � �������� �� ������� �������������� ����� � �����������. �� ���� ������� ����� � ����� 27 ������ ���������� 1 % ����� ����, ����� ��� � ����������� �������������� � 1 2 � 1 6 % . ��������� ������� ������������� ��������������� ����, �������� ��� ��������, �������������� � ������ ��������� ��������� ������������� � ����������� ����� � �������� �������� ������� ��������� ������������ �������� � ����������.

������ �����: ���������

Источник: http://www.rusmedserver.ru/neonatalogia/9.html

ПроНедуг
Добавить комментарий