Патогенез язвенной болезни желудка

Язвенная болезнь желудка

Патогенез язвенной болезни желудка
22.05.2020   ·   : 0   ·  На чтение: 7 мин   ·  Просмотры:

Язва желудка, как любое хроническое заболевание, развивается длительно. Течение патологии отличается рецидивами, во время которых на слизистой оболочке желудка формируется язвенный дефект. Первопричиной заболевания является инфицирование желудка специфической бактерией — Хеликобактер Пилори (лат. Helicobacter Pylori).

Первые симптомы язвы желудка возникают в возрасте до 40 лет практически у 80% больных. У мужчин патология фиксируется намного чаще (в 3-10 раз). Для женщин характерно бессимптомное протекание заболевания. Усугубление патологии в форме прободения, кровотечения чаще отмечается у мужчин.

Язвенная болезнь желудка — одна из наиболее распространенных причин развития инвалидности. Несмотря на то, что патология изучается достаточно давно, до сих пор не найдены консервативные методы полного излечения пациентов. Достаточно часто проблемы, вызванные язвенными поражениями желудка, удаётся решить только хирургическим путем.

Язва желудка — причины возникновения

Стать первопричиной язвенного поражения может не только Хеликобактер Пилори, который присутствует в организме у подавляющего большинства людей.

Патогенная бактерия выделяет определённые токсические продукты, которые разрушают слизистую стенку желудка и способствуют активному продуцированию соляной кислоты.

Инфекционный агент может находиться в воде, пище, на поверхности посуды и других предметах, контактирующих с полостью рта.

Факторами, вызывающими нарушение целостности слизистой желудочной оболочки считаются:

  • стрессовые состояния, невротические расстройства, депрессия, перенесенный шок, влияющие на увеличение параметров соляной кислоты в желудочном соке;
  • злоупотребление алкогольными напитками, курение — токсические соединения алкоголя и никотина провоцируют сужение кровеносных сосудов желудка, нарушение местной трофики, вплоть до омертвления некоторых клеток;
  • желудочные травмы;
  • термические поражения кожи (обморожения, ожоги) разной локализации;
  • сепсис;
  • увлечение фастфудом, рафинированными продуктами питания;
  • диета, в основе которой лежат острые, жареные, грубые, холодные или горячие блюда;
  • чрезмерное увлечение кофе;
  • лечение некоторыми фармакологическими препаратами — аспирином, диклофенаком, ибупрофеном, кортикостероидными гормонами, цитостатиками, которые снижают защитные силы слизистой оболочки и вызывают повышение кислотности желудочного сока;
  • пренебрежение правилами личной гигиены;
  • осложнения, развившиеся на фоне панкреатита, цирроза печени, сахарного диабета, гепатита, туберкулеза, сифилиса.
  • наследственная предрасположенность — практически у 40% больных установлены случаи язвенной болезни желудка у членов семьи.

Интересен тот факт, что желудочная язва чаще всего регистрируется у людей с I группой крови.

Патогенез язвенной болезни желудка

Механизм возникновения язвенной болезни желудка заключается в том, что внутренние агрессивные жидкости (желчные кислоты, пепсин, соляная кислота) действуют разрушающе на ослабленную желудочную стенку. Хронический гастрит, гипокинезия, атрофические процессы угнетают регенерацию и защитные особенности желудочной слизистой.

В первую очередь появляется эрозивный очаг в области более раннего некроза эпителиальных клеток — эрозивный гастрит. Типичным местом образования эрозии является малая кривизна, пилорический отдел желудка.

Как правило, одновременно появляется несколько дефектов, размер которых может быть от 2 мм до нескольких сантиметров.

С помощью эндоскопа удается визуализировать эрозию, края которой не отличаются от окружающей слизистой, а на дне определяется фибрин.

Самостоятельное заживление дефекта происходит на 3-4 сутки без образования рубца. Если течение гастрита неблагоприятное, эрозия переходит в язвенное образование. В случае расширения процесса вглубь мышечной стенки, говорят об острой язве.

Язвы формируются единично, имеют круглую форму. На гистологических срезах определяется пирамидальная морфология. Обычно дно язвы выполнено фибрином. Если на дне определяется черное отложение, это указывает на повреждение кровеносного сосуда.

При благополучном исходе язва рубцуется за 3-4 недели. В противном случае, патологический процесс хронизируется. Хроническая язва характеризуется плотными рубцовыми формированиями.

Клиническая картина язвенной болезни желудка

Основной симптом язвенной болезни желудка — периодические боли в эпигастральной области в ночное время, после употребления спиртного, острых блюд. Выраженные болевые ощущения могут возникать в перерывах между приемами пищи, после физического напряжения. При употреблении небольшого количества еды боль становится слабее или исчезает полностью.

Боль при язве желудка может иметь тянущий, тупой, острый, режущий характер. Может локализоваться не только в верхнем отделе живота, но и в левой части грудной клетки или спины, левой руке. Наиболее часто болезненные ощущения возникают в период весеннего и осеннего обострения хронического процесса. Болезненная симптоматика может купироваться антацидами или антисекреторными средствами.

Нехарактерные места локализации боли при язвенной болезни желудка — в пояснице, правой части грудной клетки или правой подвздошной области, часто становятся причиной неверного диагноза.

Важно помнить, что болезненность при желудочной язве может отсутствовать.

Это характерно для пациентов с сахарным диабетом, лиц, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты, а также для возрастных больных.

При язве желудка появляется ряд других признаков:

  • изжога — более выражена в ночное время или утром;
  • тошнота, рвота после приема пищи, которая сразу приносит облегчение;
  • отрыжка с кислым или горьким вкусом;
  • уменьшение аппетита;
  • чувство быстрого насыщения после употребления небольшого объема пищи, сопровождающееся чувством тяжести в желудке;
  • запоры.

В большинстве случаев у больных визуализируется сероватый или белесый налет на языке. При осмотре заметна бледность и сухость кожи с одновременной потливостью ладоней.

Язвенная болезнь желудка у детей — особенности течения

Язва желудка диагностируется у детей разного возраста. Она развивается на фоне хронических процессов желудка или двенадцатиперстной кишки. В начальной стадии заболевание протекает бессимптомно. В остром периоде отмечаются тяжелые симптомы:

  • тошнота, рвота;
  • диарея;
  • срыгивания;
  • пониженный аппетит;
  • снижение веса;
  • длительные запоры.

В животе определяется переливание содержимого, слышно урчание. Как правило, родители мало обращают внимание на эти проявления, хотя они требуют консультации с врачом. Интенсивная боль, изменение цвета стула указывают на развитие осложнений.

Осложнения язвенной болезни желудка

Достаточно часто пациенты не осознают всю тяжесть заболевания. Так чем же опасна язва желудка? При несостоятельной терапии язвенной болезни желудка существует вероятность развития опасных осложнений:

  • кровотечение — появляется у 15-20% больных;
  • перфорация — в 5-15% случаев;
  • стеноз привратника — у 2% пациентов.

Каждое из осложнений несёт опасность для жизни больного. Для того, чтобы оказать правильно первую помощь, важно знать их симптомы.

Желудочное кровотечение

Кровотечение при язве желудка вызывает у больного слабость, вплоть до развития обмороков. Кожа — бледная, покрыта липким потом. При осмотре определяется учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, частое дыхание, одышка. Характерные симптомы желудочного кровотечения:

  • рвота с примесью тёмной крови — цвета «кофейной гущи»;
  • черные каловые массы появляются на вторые сутки осложнения.

Лабораторные исследования показывают значительное понижение показателей гемоглобина, эритроцитов. Локализацию кровотечения определяют во время эндоскопии желудка.

Пенетрирующая язва желудка

Процесс пенетрации язвы характеризуется распространением патологического очага в окружающие ткани, поджелудочную железу или малый сальник. Во время пенетрации боль в области желудка становится постоянной, не проходит после приема пищи. Иногда у больных повышается температура тела.

Во время пальпации врачу удается пальпировать плотный очаг воспаления. Исследование крови устанавливает повышение уровня лейкоцитов и СОЭ. С целью диагностики рекомендовано выполнение рентгена желудка с контрастным барием. Пенетрация определяется на снимках, как дополнительная тень.

Перфорация язвы желудка

Перфорация или прободение язвы проявляется в виде внезапной острой боли, которую сравнивают с ударом ножа. Наблюдается рвота, которая не приносит облегчения, как раньше. При осмотре определяется выраженный тонус мышц живота, симптомы раздражения брюшины.

Усугубление состояния говорит о развитии перитонита — разлитого воспалительного процесса в брюшной полости. У больного нарастает температура, возможно расстройство сознания.

Достаточно часто на фоне интенсивной боли развивается шоковое состояние. С диагностической целью осуществляют обзорный рентген брюшной полости.

На снимках визуализируется локализация перфорации, присутствие свободного газа.

Малигнизация язвы желудка

Процесс малигнизации при язвенной болезни желудка явление достаточно редкое. Перерождение в злокачественное образование происходит с субкардиальными дефектами.

Никаких специфических симптомов малигнизации в ранней стадии не наблюдается. Со временем пациенты отмечают более интенсивный болевой синдром, снижение веса. В лабораторных анализах крови определяется анемия, повышение СОЭ.

Для установления точного диагноза требуется биопсия.

Диагностика язвы желудка

Подтверждение язвенной болезни возможно только после проведения комплексных диагностических мероприятий. В первую очередь проводится тщательный осмотр больного, уточнение жалоб. Анализы крови выявляют наличие воспалительного очага, признаки анемии. Исследование кала даёт возможность определить скрытую кровь при кровотечении.

Эндоскопическое обследование осуществляется с целью определения точного местоположения язвы желудка, стадии развития патологии. С помощью метода удаётся выяснить, на какие слои желудочной стенки распространился процесс, форму дефекта, характер краёв и дна, наличие зарубцевавшихся ранее язвенных поражений.

Поскольку эндоскопия достаточно специфический метод обследования, и не каждый больной соглашается на её проведение, часто проводят рентгеноскопию. С целью получения точной диагностической информации целесообразно проведение рентгена с контрастным веществом. На снимках определяется наличие и конфигурация желудочной язвы, воспалительные очаги, рубцы, источник пенетрации.

Дифференциальная диагностика язвы желудка

Специфическим методом, который может достоверно указать на язвенный процесс, является анализ на наличие Хеликобактер Пилори. С этой целью можно исследовать:

  • кровь — определяются антитела;
  • кал — показывает наличие антигена;
  • воздух, выдыхаемый больным при дыхании, — определяется мочевина, выделяемая инфекционным патогеном;
  • желудочная слизистая, полученная в ходе биопсии, — Хеликобактер выявляется специальным индикатором.

Для получения более детальной информации о состоянии желудка проводят УЗИ, КТ. С помощью аппаратных методов удаётся дифференцировать язвенную болезнь от злокачественных опухолей, патологий печени, поджелудочной железы.

Источник: https://zaporamnet.ru/raznoe/drugie-zabolevaniya-zhkt/yazva-zheludka.html

Часть III. Язвенная болезнь. Этиология, патогенез

Патогенез язвенной болезни желудка

В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова

Этиология

Язвенная болезнь издавна считается мультифакториальным заболеванием с полигенным типом наследования. Этой фразой обычно прикрывают недостаток знаний по той или иной проблеме. К язвенная болезнь это, пожалуй, относится в меньшей степени, поскольку за многолетнюю историю изучения этого заболевания было создано немало гипотез возникновения язвенного дефекта, подтвержденных серьезными исследованиями (кортико-висцеральная, воспалительная, нейроэндокринная, инфекционная и т. д.). Вместе с тем, ни одна из них не стала доминирующей. В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех “китах”: 1) наследственно-конституциональный фактор; 2) экзогенные факторы; 3) эндогенные факторы. Рассмотрим эти группы причин по отдельности.

1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.

Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются: 1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток; 2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка); 3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи; 4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови; 5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови; 6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина; 7) выявление антигенов системы НLА – В5, В15, В35 и др. Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).

2. Экзогенные факторы. К ним принято относить “фоновые” ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.

Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.

3. Эндогенные факторы.

Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.

Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается НР. По данным С.В. Бельмера(1999), он обнаруживается у 87%, а по данным Е.А. Корниенко (1999)- у 99,8% детей, страдающих язвенной болезнью.

Вместе с темрезультаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациенте приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999).

Исследования, выполненные в нашей стране, также указывают на рост, НР-негативных вариантов язвенной болезни у взрослых – до 30% по данным Ю.П. Успенского (2000).

В целом концепция о доминирующей роли НР в генезе язвенной болезни не выглядит столь однозначно с позиций педиатра. Прямая экстраполяция наработок “взрослой” гастроэнтерологии на “детскую” на фоне некоторой схематизации подходов к вопросам диагностики и особенно лечения вряд ли должна приветствоваться. Тем более что в работах последних лет появляется все больше противоречий относительно роли НР в язвообразовании, влияния достигнутой эрадикации на частоту рецидивов язвенной болезни, тактики лечения и т.д.

Необходимо отметить, что существует точка зрения о сапрофитной роли НР, блокирующая саму идею необходимости проведения антихеликобактерной терапии.

Известно, что геном НР содержит около 1600 генов. Существует ряд генов, продукты которых – белки CagA, VacA, IceA, BabA – рассматривают как патогенности. Наличие их играет определенную роль в характеристике вирулентности штамма. Поэтому существующие в настоящее время более 40 штаммов НР имеют различную степень вирулентности, и чаще всего неизвестно, какой именно штамм определяется у ребенка. На характер и выраженность воспалительных изменений в гастродуоденальной зоне влияет не столько сам факт инфицирования НР, сколько следующие составляющие: 1) характер штамма; 2) характер иммунного ответа макроорганизма; 3) степень обсемененности слизистой оболочки бактериями; 4) длительность инфицирования; 5) генетическая предрасположенность (Корниенко Е.А. и др., 2003). И все же следует признать, что большинство авторов, проводящих исследования в этой области, придерживаются мнения об НР как важном компоненте этиологии и патогенеза язвенной болезни и на данный момент постулируют необходимость лечения, направленного на его уничтожение (эрадикацию). По современным представлениям, патогенез язвенной болезни многообразен, а потому сложен. Чаще всего его представляют в виде своеобразных “весов”, на одной чаше которых находятся факторы агрессии, а на других – факторы защиты слизистой оболочки гастродуоденальной язвы (весы Shey) (рис. 3).

Факторы агрессии 1. Кислотно-пептический фактор. 2. Травматизация. 3. Гастродуоденальная дисмоторика. 4. Литическое действие желчных кислот. 5. НР-инфекция.

6. Лекарственные препараты.

Факторы защиты 1. Слизистый гель. 2. Активная регенерация. 3. Достаточное кровоснабжение. 4. Антродуоденальный кислотный тормоз.

5. Выработка бикарбонатных ионов.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты приводит чаще к образованию язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке, первичное снижение факторов защиты (даже без гиперактивации факторов агрессии) способствует формированию дефекта слизистой оболочки желудка. Наиболее неблагоприятным в плане ульцерогенеза является сочетание резкой активации факторов агрессии при угнетении факторов защиты. В общем виде последовательность событий при дуоденальном ульцерогенезе (наиболее частом у детей) можно представить следующим образом: Нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе –> Нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка и двенадцатиперстной кишки -> Нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты –> Приобретение желудочным соком агрессивных свойств –> Метаплазия слизистой оболочки желудка в двенадцатиперстной кишке –> Колонизация НР в двенадцатиперстную кишку –> Нарушение микроциркуляции в двенадцатиперстной кишке –> Воздействие пепсина на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки –> Образование язвенного дефекта. В случае формирования НР-негативного варианта язвенной болезни двенадцатиперстной кишки из патогенетической цепочки выпадает соответствующее “слабое звено”. При всей схематичности такого подхода следует признать, что он, в известной мере, отражает суть происходящих изменений и помогает наметить адекватную лечебную тактику. В конце этого раздела приводим оригинальную схему возможных патогенетических механизмов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей, разработанную академиком В.А. Таболиным, Ю.Г. Мухиной, С.В. Бельмером и др. (1999). 1. Резидуально-органический фон и (или) психотравмирующая ситуация и (или) депрессия –> повышенный тонус парасимпатической нервной системы –> желудочная гиперсекреция –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. Длительное течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки депрессия. 2. G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента –> желудочная гиперсекреция –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. 3. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента –> развитие G-клеточной гиперплазии –> желудочная гиперсекреция –> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке –> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке. 4. Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к ней пациента –> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии –> желудочная метаплазия в двенадцатиперстной кишке –> колонизация НР в двенадцатиперстной кишке –> формирование язвенного дефекта в двенадцатиперстной кишке.

Источник: https://www.GastroScan.ru/literature/authors/3098

ПроНедуг
Добавить комментарий